مسمومیت ناشی از مصرف قارچ

مسمومیت می تواند از قارچ خام یا پخته باشد . تشخیص قارچ سمی از غیر سمی ساده نیست ، سم در درون قارچ بطور طبیعی تولید می شود ، با پختن ، فریز کردن یا روش های دیگر نمی توان سم آنرا از بین برد. خوردن قارچ سمی  موجب علائم حاد و شدید مسمومیت می گردد . ترکیبات شیمیایی بسیاری از قارچ هاهنوز ناشناخته اند.
4 نوع سم در قارچ ها شناسایی شده است :

  1. سم پروتوپلاسمیک : موجب تخریب سلول و نارسایی آن اندام می شوند
  2. نوروتوکسین : علائم نورولوژیک مانند تعریق شدید، کما ، تشنج ، توهم ، هیجان ، افسردگی و دردهای روده ای
  3. محرک های دستگاه گوارش : علائم گوارشی شدید مانند تهوع، استفراغ ، دردهای شکمی و اسهال
  4. سم  دی سولفیرام- مانند : معمولا علائمی ایجاد نمی کنند ، مگر فرد تا 72 ساعت بعد الکل مصرف کند

از بیش از 5000 نوع قارچ موجود در طبیعت ، حدود 50 نوع آن برای انسان سمی هستند. اگر چه قارچ  Amanita سمی ترین نوع قارچ است ، ولی برای انسان همه انواع آن سمی نیستند.
  
Amanita virosa
نام علمی این قارچ سمی Amanita virosa است و به " فرشته تباهی " و یا " قارچ قاتل " معروف است .
قارچ رسیده قارچ نارس
 
این قارچ سمی بشدت کشنده است ، به درختان مخروطی وابسته است ، در ماه های تابستان و پاییز ظاهر می شود ، کلاهک و سایر قسمت های ان سفید رنگ است. نمونه های نارس آن شبیه قارچ های خوراکی هستند و خوردن آنها موجب مسمومیت می گردد. گونه های کوچک آن نیز شبیه قارچ معمولی به نظر می رسد و اگر کسی تشخیص ندهد ، خوردن فقط یک کلاهک برای کشتن یک فرد کافی است.
علائم مسمومیت معمولا بعد از چند ساعت بروز می کند و این هم مزید بر مشکل می شود. این  سمی ترین قارچی است که تا کنون شناخته شده است. سم اصلی آن به نام α-amanitin موجب آسیب به کبد و کلیه و مرگ می گردد.
Amanita virosa ، ابتدا به شکل یک تخم مرغ سفید دارای یک پوشش است. با رشد قارچ پوشش آن در لبه های کلاهک تکه پاره می شود. کلاهک قارچ ابتدا قیفی شکل و لبه های ان به سمت داخل برگشته اند ، سپس نیمکره ای شکل و پس از آن هم مسطح می شود ، قطر آن به 12 سانتی متر می رسد. لایه روی آن قابل جدا شدن است ، ساقه آن حدود 15 سانتی متر ارتفاع دارد ، تخم های قارچ هم سفید رنگ و قیفی شکل است ، در ترکیب با "ید"  آبی رنگ  و با هیدروکسید سدیم زرد رنگ می شوند. وقتی قارچ نارس است یعنی زمانیکه کلاهک بازنشده و نوارهای زیر قارچ قابل رویت نشده اند ، شبیه به قارچ های خوراکی است. خصوصیت قارچ خوراکی این است که پوسته روی کلاهک قابل جدا شدن است و این خصوصیت در مورد این قارچ ها نیز صدق می کند و به همین دلیل با قارچ خوراکی اشتباه می شود. علت شدیدترین مسمومیت های قارچی ، این نوع قارچ است که دارای سمهای  amatoxin  و  phallotoxin می باشد . از لمس آنها و حتی از گذاشتن این قارچ با قارچ های دیگر در یک سبد هم باید اجتناب شود.
مکانیسم اثر این قارچ به سم amatoxin  که شامل هشت اسید آمینه حلقوی می باشد ، بستگی دارد. ماده موثره  اصلی آن α-amanitin است که در کنار β-amanitin مسئول ایجاد  مسمومیت می باشد. مکانیسم ایجاد مسمومیت شامل بازداشتن آنزیم RNA polymerase II می باشد که یک آنزیم حیاتی در امر سنتز messenger RNA (mRNA)  ،   small nuclear RNA(snRNA) و microRNA است . بدون mRNA سنتز پروتئین در سلول متوقف و سلول می میرد. کبد اولین اندام است که سم پس از ورود به دستگاه گوارش وارد آن می شود ، پس از آن کلیه نیز از اندام های آسیب پذیر است.
سم phallotoxins نیز از هفت ماده ترکیب شده است و همه آنها نیز دارای پپتید حلقوی Phalloidin هستند که برای سلول های کبدی بشدت سمی است. اگرچه این سم هم خطرناک است ولی از طریق روده جذب نمی شود.
یک گروه دیگر سموم بنام virotoxin ، از 6 هپتاپپتید تک حلقه ای شبیه به هم ساخته شده است. این سم.هم مانند Phalloidin بعد از خوردن ، مسمومیت حاد و شدید ایجاد نمی کند.
عوارض خوردن قارچ های سمی شامل مشکلات گوارشی شدید مانند دل درد ، تهوع ، استفراغ ، اسهال، ضغف و بی حالی ، کاهش سطح هوشیاری ، تشنج و ایست قلبی است.
 درمان مسمومیت از Amanita virosa، یک اورژانس پزشکی بشمار می آید و نیاز به بستری شدن دارد. 4 نوع درمان وجود دارد : درمان مقدماتی، درمان حمایتی ، درمان خاص و پیوند کبد.

  • درمان مقدماتی شامل شستشوی معده است. به دلیل تاخیر ظهور علائم پس از ورود سم به بدن ، اغلب بیمار دیر مراجعه می کند و این امر باعث عدم کفایت درمان مقدماتی می گردد ، زیرا سمی که با شستشوی معده می توانست خارج گردد ، جذب بدن شده است.
  • درمان حمایتی شامل جبران آب از دست رفته در طول علائم گوارشی بیمار و تصحیح اسیدوز متابولیک و کاهش قند خون ، حفظ تعادل الکترولیت ها و انعقاد خون است .   
  • درمان خاص با توجه به عدم وجود آنتی دوت علیه amatoxin ، درمان در این مرحله محدود به حفظ جان بیمار است:

# دوز بالای penicillin G بصورت داخل وریدی موثر بوده است ولی مکانیسم آن مشخص نیست  # استفاده از سفالوسپیرین نیز امید بخش بوده است.
# برخی شواهد نشاندهندهتاثیر silibinin بصورت داخل وریدی بوده است ، این ماده از گیاه خار مریم یا خارشیریblessed milk thistle (Silybum marianum)  تهیه می شود ، که تاثیر خوبی در کاهش آسیب سلول های کبدی دارد زیرا موجب کاهش ورود سم به سلولهای کبدی می گردد و سلولهای سالم کبد را حفظ می کند.از طرفی آنزیم DNA-dependent RNA polymerases را تحریک و موجب افزایش سنتز RNA می گردد.
# مصرف  N-acetylcysteineنیز در ترکیب با سایر داروها نوید بخش بوده است.مطالعه در حیوانات نشان داده  که amatoxin گلوتاتیون کبدی را کاهش می دهد و چون N-acetylcysteine بعنوان ماده اولیه تولید گلوتاتیون بشمار می رود ، می تواند از آسیب کبدی بکاهد.

  • در بیمارانیکه دچار نارسایی کبدی می شوند ، برای جلوگیری از مرگ بیمار ، پیوند کبد گزینه نهایی است.  بیماران با علائم خفیف تر ، حداقل تا 36 ساعت پس از ورود سم به بدن آنها ، باید تحت مراقبت قرار گیرند.

  
 

 
 

دیدگاه‌ها

افزودن دیدگاه جدید

600x300.gif